Suntikan SS-31ialah molekul ubat baru dan ubat terapi sasaran mitokondria perintis. Ia digunakan terutamanya dalam rawatan klinikal untuk meningkatkan kekuatan otot pada pesakit dewasa dan kanak-kanak dengan sindrom Bart dengan berat sekurang-kurangnya 30 kilogram (kira-kira 66 paun). Ia adalah peptida sintetik yang menyasarkan mitokondria dan secara khusus mengikat kardiolipin pada membran dalaman mitokondria. Ia adalah ubat terapeutik yang boleh digunakan untuk merawat penyakit seperti penyakit Alzheimer, atrofi otot rangka, dan penyakit kardiovaskular.
Borang Produk Kami
SS-31 COA
 |
||
| Sijil Analisis | ||
| Nama kompaun | SS-31/Elamipretide | |
| Gred | Gred farmaseutikal | |
| CAS No. | 736992-21-5 | |
| Kuantiti | 80g | |
| Standard pembungkusan | Beg PE + beg kerajang Al | |
| Pengeluar | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202601090056 | |
| MFG | 9 Jan 2026 | |
| EXP | 8 Jan 2029 | |
| Struktur |
|
|
| item | Standard perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Serbuk putih atau hampir putih | Akur |
| Kandungan air | Kurang daripada atau sama dengan 5.0% | 0.25% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang daripada atau sama dengan 1.0% | 0.17% |
| Logam Berat | Pb Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. |
| Sebagai Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Ketulenan (HPLC) | Lebih besar daripada atau sama dengan 99.0% | 99.80% |
| Kekotoran tunggal | <0.8% | 0.26% |
| Jumlah kiraan mikrob | Kurang daripada atau sama dengan 750cfu/g | 233 |
| E. Coli | Kurang daripada atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (oleh GC) | Kurang daripada atau sama dengan 5000ppm | 419ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat yang tertutup, gelap dan kering di bawah -20 darjah | |
|
|
||
|
|
||
| Formula Kimia | C32H49N9O5 |
| Misa tepat | 639 |
| Berat Molekul | 640 |
| m/z | 639 (100.0%), 640 (34.6%), 641 (3.1%), 641 (2.7%), 640 (2.2%), 640 (1.1%), 641 (1.0%) |
| Analisis Unsur | C, 60.07; H, 7.72; N, 19.70; O, 12.50 |
Suntikan SS-31, sebagai ubat terapi sasaran mitokondria perintis, telah menunjukkan keberkesanan yang ketara dalam rawatan penyakit kardiovaskular dan sindrom Barth. Dalam penyakit kardiovaskular, ia melindungi sel miokardium daripada kerosakan dan melambatkan perkembangan kegagalan jantung dengan meningkatkan fungsi mitokondria, mengawal metabolisme tenaga, dan menghalang tindak balas keradangan. Dalam sindrom Bart, penyasaran langsung punca penyakit (kecacatan dalam sintesis kardiolipin) memulihkan fungsi mitokondria, meningkatkan kekuatan otot dengan ketara, ketahanan senaman dan fungsi jantung, meningkatkan kualiti hidup pesakit dan memanjangkan kemandirian. Kelulusannya untuk pelancaran pasaran menyediakan rawatan berkesan pertama untuk pesakit dengan sindrom Barth dan membuka arah baharu untuk rawatan penyakit mitokondria.
Permohonan dalam rawatan penyakit kardiovaskular
1. Memperbaiki fungsi jantung dan merawat kegagalan jantung
Dengan menyasarkan membran dalam mitokondria dan secara khusus mengikat fosfolipid jantung, struktur membran mitokondria distabilkan dan pemasangan hiperkompleks rantai pernafasan digalakkan, dengan itu meningkatkan kecekapan penjanaan tenaga mitokondria. Mekanisme ini memainkan peranan penting dalam rawatan kegagalan jantung. Sel miokardium pesakit kegagalan jantung telah menurunkan fungsi kontraktil akibat gangguan metabolisme tenaga, manakala pemulihan fungsi mitokondria dengan ketara meningkatkan keupayaan pengeluaran ATP sel miokardium.
Dalam model kegagalan jantung anjing, penggunaan jangka-panjang boleh meningkatkan fungsi sistolik ventrikel kiri, mengurangkan beban jantung dan mengurangkan tahap faktor keradangan. Di samping itu, ia boleh mengurangkan fibrosis jantung, menghalang apoptosis sel miokardium, dan dengan itu melambatkan perkembangan kegagalan jantung.
2. Lindungi sel miokardium daripada iskemia-kecederaan reperfusi
Iskemia miokardium-kecederaan reperfusi ialah komplikasi biasa dalam kejadian kardiovaskular seperti infarksi miokardium akut, dan mekanisme terasnya ialah tekanan oksidatif dan apoptosis sel yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria.
Dengan menstabilkan potensi membran mitokondria, mengurangkan penjanaan spesies oksigen reaktif (ROS) dan menghalang pembukaan liang peralihan kebolehtelapan mitokondria (mPTP), sel miokardium dilindungi daripada iskemia-kecederaan reperfusi. Dalam iskemia jantung tikus-model reperfusi, prarawatan boleh mengurangkan kawasan infarksi miokardium dengan ketara, meningkatkan pemulihan fungsi jantung dan mengurangkan ekspresi penanda apoptosis sel miokardium (seperti caspase-3).
3. Mengawal metabolisme tenaga jantung dan pengoksidaan asid lemak
Corak metabolisme tenaga sel miokardium dalam pesakit kegagalan jantung berubah, dengan pengurangan pengoksidaan asid lemak dan peningkatan penggunaan glukosa, yang membawa kepada penurunan kecekapan penjanaan tenaga. Dengan menggalakkan pemasangan hiperkompleks rantai pernafasan mitokondria dan meningkatkan aktiviti asid lemak oksidase, keseimbangan metabolisme tenaga jantung dapat dipulihkan. Dalam model babi hiperkolesterolemia akibat hipertensi vaskular buah pinggang, ia boleh meningkatkan fungsi diastolik ventrikel kiri, mengurangkan hipertrofi jantung, dan tidak menjejaskan tekanan darah dan fungsi sistolik. Mekanismenya berkait rapat dengan mengawal metabolisme tenaga jantung.
4. Menghalang tindak balas keradangan jantung
Keradangan kronik adalah faktor pendorong penting untuk perkembangan penyakit kardiovaskular.Suntikan SS-31mengurangkan penjanaan ROS mitokondria dan menghalang pengaktifan inflammasom NLRP3, dengan itu merendahkan ekspresi faktor keradangan jantung seperti IL-6 dan TNF - . Dalam fibroblas pesakit dengan kardiomiopati diluaskan dengan sindrom ataxia (DCMA), pemecahan mitokondria dan pembebasan ROS yang berlebihan boleh mengurangkan fungsi kad ROS yang berlebihan. boleh diperbaiki.
5. Bukti penyelidikan klinikal
Percubaan TAZPOWER: Pada pesakit dengan sindrom Bart, penyakit genetik yang dicirikan oleh kardiomiopati, rawatan dengan liraglutide meningkatkan jumlah strok ventrikel kiri dengan ketara (lebih 40%) dan mengurangkan tahap N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT proBNP), mencadangkan kesan kardioprotektifnya.
Model kegagalan jantung warga emas: Dalam model tetikus warga emas disfungsi diastolik ventrikel kiri, rawatan dengan liraglutide selama 8 minggu boleh menormalkan fungsi diastolik ventrikel kiri, meningkatkan daya tahan senaman dan mengurangkan hipertrofi jantung.
Model bebanan tekanan jantung kronik: Enramiside boleh menghalang tekanan-yang disebabkan nekrosis miokardium dan apoptosis, mencegah kematian haiwan pramatang dan mekanismenya berkaitan dengan perencatan penjanaan ROS mitokondria dan tindak balas keradangan.
Sumber maklumat:
Kajian BioNTech: Cerapan Kontemporari tentang Mekanisme Mitokondria dan Kesan Terapeutik Elamipretide "(diterbitkan pada 28 April 2025)
Platform Awam WeChat (Tencent) "Kelulusan FDA Forzinity: Harapan Baru untuk Pesakit dengan Sindrom Barth" (Diterbitkan pada 12 Oktober 2025)
Platform awam WeChat (Tencent) "Elamipretide, ubat baharu yang berpotensi untuk sindrom Barth, memasuki semakan semula di Amerika Syarikat" (diterbitkan pada 25 Ogos 2025)
Permohonan dalam rawatan sindrom Barth
1. Meningkatkan kekuatan otot dan daya tahan senaman
Sindrom Bart ialah penyakit mitokondria yang diwarisi X-yang disebabkan oleh mutasi dalam gen TAFAZZIN yang membawa kepada kecacatan dalam sintesis kardiolipin dan disfungsi mitokondria. Pesakit hadir dengan kelemahan otot yang teruk, intoleransi senaman, dan keletihan, dengan 85% kanak-kanak mati sebelum umur 5 tahun. Ilamiside mensasarkan membran dalaman mitokondria, menstabilkan struktur fosfolipid jantung, menggalakkan pemasangan hiperkompleks rantai pernafasan, dan dengan itu memulihkan keupayaan penjanaan tenaga sel otot.
Dalam percubaan klinikal TAZPOWER, 12 pesakit dengan sindrom Barth telah disuntik secara subkutan dengan 40mg liraglutide setiap hari. Selepas 12 minggu, kekuatan otot extensor lutut meningkat sebanyak 45%, purata jarak berjalan kaki selama enam minit meningkat sebanyak 95.9 meter, dan jumlah strok ventrikel kiri meningkat lebih 40%. Penggunaan jangka panjang menghasilkan peningkatan berterusan fungsi pesakit, manakala fungsi jantung kumpulan kawalan pesakit dengan penyakit semula jadi terus merosot.
2. Melegakan fungsi jantung yang tidak normal
Pesakit dengan sindrom Bart sering mengalami kardiomiopati, dimanifestasikan sebagai disfungsi penguncupan dan kelonggaran ventrikel kiri. Ilamiside meningkatkan fungsi mitokondria dalam sel miokardium, meningkatkan bekalan tenaga jantung, dan dengan itu mengurangkan beban jantung. Dalam model kegagalan jantung anjing, penggunaan jangka panjang-liraglutide boleh mengurangkan tahap proBNP NT (biopenanda kegagalan jantung) dan mengurangkan ekspresi sitokin pro-radang (seperti IL-6), mencadangkan kesan kardioprotektifnya.
3. Mengurangkan tekanan oksidatif dan tindak balas keradangan
Mutasi gen TAFAZZIN membawa kepada kecacatan dalam sintesis kardiolipin, menyebabkan peningkatan pengeluaran ROS mitokondria dan tekanan oksidatif, seterusnya merosakkan tisu otot dan jantung.Suntikan SS-31menstabilkan struktur membran mitokondria, mengurangkan kebocoran ROS, dan menghalang pengaktifan inflammasom NLRP3, dengan itu mengurangkan tahap faktor keradangan. Dalam fibroblas pesakit DCMA, imatinib boleh membalikkan pemecahan mitokondria dan penjanaan ROS yang berlebihan, mengurangkan pembebasan faktor keradangan, dan memperbaiki kerosakan tisu.
4. Meningkatkan kualiti hidup dan prognosis
Pesakit dengan sindrom Bart telah mengurangkan kualiti hidup dengan ketara disebabkan oleh kelemahan otot dan fungsi jantung yang tidak normal, memerlukan bantuan dengan aktiviti harian seperti berpakaian dan menaiki tangga. Rawatan boleh meningkatkan dengan ketara daya tahan senaman dan kekuatan otot pesakit, sekali gus meningkatkan fungsi kehidupan harian mereka. Dalam percubaan TAZPOWER, skor keseluruhan simptom kesan keseluruhan pesakit meningkat dengan ketara, dan penggunaan jangka-panjang boleh melambatkan perkembangan penyakit dan mengurangkan kematian.
5. Permohonan klinikal dan kelulusan kawal selia
Pada 19 September 2025, FDA AS mempercepatkan kelulusan Forzinity, peptida yang digunakan untuk meningkatkan kekuatan otot pada pesakit dengan sindrom Bart yang beratnya Melebihi atau sama dengan 30 kilogram. Ini adalah ubat terapi sasaran mitokondria pertama di dunia dan terapi pertama yang diluluskan untuk sindrom Bart. Data sambungan label terbuka yang diluluskan berdasarkan percubaan TAZPOWER, menunjukkan peningkatan berterusan dalam kekuatan otot extensor lutut dan korelasi yang ketara dengan keputusan ujian berjalan enam minit.
Sumber maklumat:
Platform awam WeChat (Tencent) "FDA memberikan kelulusan dipercepatkan FORZINITY untuk rawatan sindrom Barth" (diterbitkan pada 22 September 2025)
Platform awam WeChat (Tencent) "20 tahun kerja keras, 800000 dolar AS setahun! 'Ubat ajaib mitokondria' pertama di dunia baru sahaja diluluskan dan runtuh" (diterbitkan pada 6 Disember 2025)
ChemicalBook (Rangkaian Kimia Booker) "Mekanisme Tindakan dan Petunjuk Ilamiside" (diterbitkan pada 20 Januari 2026)
Rangkaian arteri (oren arteri) "FDA memberikan kelulusan dipercepatkan FORZINITY untuk rawatan sindrom Barth" (diterbitkan pada 19 September 2025)
Soalan Lazim
Apakah yang dilakukan oleh peptida SS-31?
SS-31 Peptida dan Penyakit Buah Pinggang|Punca Penyakit Buah Pinggang ...SS-31 (Elamipretide) ialah peptida sintetik yang digunakan untuk meningkatkan fungsi mitokondria, mengurangkan spesies oksigen reaktif (ROS), dan mencegah apoptosis selular (kematian sel). Ia bertindak terutamanya sebagai antioksidan yang disasarkan mitokondria, meningkatkan pengeluaran ATP dan menguruskan keadaan yang berkaitan dengan kegagalan tenaga, termasuk penyakit buah pinggang, jantung, mata dan neurodegeneratif.
Adakah peptida SS-31 sah?
FDA secara rasminya telah meluluskan SS-31 (elamipretide), peptida sasaran mitokondria yang sebelum ini popular dalam ruang umur panjang, untuk rawatan sindrom Barth, gangguan genetik yang jarang berlaku.
Bolehkah SS-31 membalikkan penuaan?
Fungsi mitokondria dinilai dalam vivo menggunakan 31P dan spektroskopi optik. SS-31 membalikkan penurunan berkaitan usia dalam pengeluaran ATP mitokondria maksimum (ATPmax) dan gandingan fosforilasi oksidatif (P/O).
Cool tags: suntikan ss-31, pengeluar suntikan ss-31 China, pembekal, Kapsul Diet HCG, Serbuk HCG, Suntikan Ipamorelin, Suntikan PT 141, Serbuk Asetat Sermorelin, Suntikan Peptida Tesamorelin
