Semburan Hidung Lypressin, Lysine vasopressin nasal spray adalah analog vasopressin sintetik, yang digunakan untuk merawat penyakit tertentu melalui pentadbiran hidung. Vasopressin, juga dikenali sebagai hormon antidiuretik (ADH), adalah hormon peptida yang disintesis oleh hipotalamus dan dikeluarkan oleh kelenjar neuropituitari. Fungsi utamanya adalah untuk meningkatkan penyerapan semula air oleh tubulus renal, dengan itu mengurangkan pengeluaran air kencing dan mengekalkan keseimbangan cecair. Sebagai analog vasopressin, asid amino ke-8 dalam struktur molekulnya digantikan oleh lisin, oleh itu ia dinamakan lisin vasopressin.
Penerangan Produk Kami
Lypressin COA
Lypressin ialah terbitan AVP yang disintesis secara buatan, dan urutan asid aminonya berbeza daripada AVP semulajadi hanya pada kedudukan asid amino ke-8 (AVP ialah arginin, manakala Lypressin ialah lisin). Perbezaan struktur ini memberikannya selektiviti reseptor V2 yang lebih tinggi, sambil mengekalkan kesan pengaktifan yang lemah pada reseptor V1a dan V1b, dan kesan sampingan vasokonstriksi yang lebih ringan.Semburan Hidung Lypressin, sebagai penyediaan hidung yang biasa digunakan dalam amalan klinikal, diserap dengan cepat melalui rangkaian vaskular yang kaya pada mukosa hidung, mengelakkan metabolisme laluan pertama dalam hati, dan boleh mencapai organ sasaran dengan cepat. Terutama dalam campur tangan penyakit berkaitan neurologi, ia mempunyai kelebihan keberkesanan yang cepat, penggunaan yang mudah, dan keselamatan yang tinggi.
Taburan dan asas fungsi reseptor vasopressin dalam sistem saraf
Kesan teras Lypressin pada sistem saraf dicapai dengan mengaktifkan reseptor vasopressin (V1a, V1b, V2) yang diedarkan dalam sistem saraf. Pengagihan ketiga-tiga jenis reseptor ini dalam sistem saraf adalah tisu-khusus, dengan fungsi yang berbeza, dan mereka bersama-sama mengambil bahagian dalam peraturan fisiologi dan patologi sistem saraf.
Reseptor V1a diedarkan terutamanya dalam amigdala, hippocampus, hipotalamus, batang otak sistem saraf pusat, hujung saraf simpatik sistem saraf periferi, dan gentian saraf detrusor pundi kencing. Fungsi terasnya adalah untuk mengawal tindak balas tekanan, emosi, pembentukan ingatan, serta mengawal refleks kencing pundi kencing dan peraturan saraf vaskular; Reseptor V1b terutamanya diedarkan dalam kelenjar pituitari anterior, hipotalamus, amygdala pusat, dan hippocampus.
Fungsi utama mereka adalah untuk menggalakkan pembebasan hormon adrenocorticotropic (ACTH), mengambil bahagian dalam tindak balas tekanan, dan mengawal fungsi sistem saraf pusat; Reseptor V2 diedarkan terutamanya dalam saluran pengumpul buah pinggang dan kurang diagihkan dalam sistem saraf. Mereka terutamanya mengambil bahagian dalam peraturan neural keseimbangan garam air dan secara tidak langsung menjejaskan homeostasis sistem saraf.
Berbanding dengan AVP semulajadi, Lypressin mempunyai pertalian tertinggi untuk reseptor V2, pertalian yang lebih lemah untuk reseptor V1a dan pertalian terendah untuk reseptor V1b. Selektif reseptor ini menentukan bahawa kesannya pada sistem saraf adalah terutamanya peraturan ringan. Ia boleh mengambil bahagian dalam pengawalan fungsi sistem saraf dengan mengaktifkan reseptor V1a dan V1b, dan mengekalkan keseimbangan garam air dengan mengaktifkan reseptor V2, menyediakan asas untuk kestabilan fungsi sistem saraf sambil mengelakkan kesan vasokonstriksi kuat pada bekalan darah tisu saraf.
Sumber maklumat rujukan:
1. Kajian mekanisme molekul Exenatide yang mengawal irama sirkadian hati Buletin Farmakologi Cina, 2024
2. Agonis reseptor GLP-1, Exenatide, Masa Pentadbiran Secara Berbeza Mempengaruhi Irama Sirkadian dalam Tikus db/db Diabetes. Kolej Perubatan Universiti Kentucky, 2024
3. Mekanisme yang mana exenatide menghalang pyroptosis dan meningkatkan rintangan insulin hepatik melalui PPAR delta BioTech, 2026
4. Lypressin Acetate (Liwei Peptide). Laman web rasmi Liwei Peptide
Kesan dan mekanisme pada sistem saraf pusat
Sistem saraf pusat adalah salah satu kawasan sasaran terasSemburan Hidung Lypressin, yang mengambil bahagian dalam peraturan fisiologi, perlindungan saraf, dan campur tangan patologi sistem saraf pusat dengan mengaktifkan reseptor V1a dan V1b yang diedarkan dalam sistem saraf pusat. Ia melibatkan pelbagai aspek seperti tindak balas tekanan, fungsi kognitif, peraturan emosi, dan peraturan pusat keseimbangan garam air. Mekanisme tindakannya adalah kompleks dan khusus-tisu.
Paksi pituitari hipotalamus ialah laluan teras untuk mengawal keseimbangan garam air dan tindak balas tekanan dalam sistem saraf. Lypressin dengan tepat mengawal fungsi paksi ini dengan mensimulasikan tindakan AVP endogen, yang juga merupakan mekanisme teras untuk rawatan diabetes insipidus pusat. Neuron dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan nukleus paraventrikular mensintesis dan menyimpan AVP. Apabila badan berada dalam keadaan dehidrasi, hipernatremia, atau tekanan, neuron merangsang dan melepaskan AVP ke dalam aliran darah, memberikan kesan antidiuretik dan mengawal tekanan.
Bagi pesakit diabetes insipidus pusat, disebabkan oleh lesi pada paksi pituitari hipotalamus (seperti kecederaan otak traumatik, tumor pituitari, keradangan, dll.), sintesis atau pelepasan AVP tidak mencukupi, menjadikannya mustahil untuk mengawal penyerapan semula air buah pinggang secara normal, mengakibatkan gejala seperti poliuria, kerengsaan dan dehidrasi. Selepas penyerapan melalui mukosa hidung, Lypressin boleh dengan cepat mencapai paksi pituitari hipotalamus, mengaktifkan reseptor V2 untuk menambah kekurangan AVP endogen, dan dengan lemah mengaktifkan reseptor V1a untuk menggalakkan pengujaan neuron hipotalamus, secara tidak langsung menggalakkan sintesis dan pembebasan AVP, membentuk peraturan maklum balas hipotalamik positif, dan restorasi pituitari.
Di samping itu, Lypressin boleh mengaktifkan reseptor V1b dalam hipotalamus, menggalakkan pembebasan ACTH dalam kelenjar pituitari anterior, dan seterusnya merangsang rembesan kortisol dalam korteks adrenal, mengambil bahagian dalam pengawalan tindak balas tekanan badan. Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa Lypressin boleh meningkatkan tahap kortisol dengan ketara pada pesakit diabetes insipidus pusat, meningkatkan toleransi badan terhadap tekanan, dan mengurangkan kerosakan pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh faktor tekanan seperti dehidrasi dan jangkitan.
Perlu diingat bahawa pengawalseliaan paksi pituitari hipotalamus oleh Lypressin bergantung kepada dos-: dos rendah (1-4 semburan/masa) terutamanya mengaktifkan reseptor V2, terutamanya untuk antidiuretik dan mengekalkan keseimbangan garam air; Dos sederhana hingga tinggi (5-10 semburan/masa) secara serentak boleh mengaktifkan reseptor V1a dan V1b, meningkatkan peraturan tindak balas tekanan pusat dan fungsi neurologi, tetapi pada masa yang sama meningkatkan risiko tindak balas buruk. Oleh itu, kawalan dos yang ketat adalah perlu dalam amalan klinikal.
Hippocampus dan amigdala sistem saraf pusat adalah kawasan teras untuk fungsi kognitif dan pembentukan ingatan. Kawasan ini sangat mengekspresikan reseptor V1a, dan Lypressin mengambil bahagian dalam pengawalan fungsi kognitif dan pembentukan ingatan dengan mengaktifkan reseptor V1a. Mekanisme tindakannya berkait rapat dengan pelepasan neurotransmitter dan peraturan keplastikan sinaptik.
Hippocampus adalah kawasan otak utama untuk pembelajaran dan ingatan. Pengaktifan reseptor V1a boleh menggalakkan pembebasan neurotransmiter rangsangan seperti glutamat dan asetilkolin daripada neuron hippocampal, meningkatkan penghantaran sinaptik antara neuron, meningkatkan keplastikan sinaptik dan menggalakkan transformasi daripada ingatan jangka pendek-ke ingatan jangka-panjang. Percubaan haiwan menunjukkan bahawa selepas pemberian Lypressin, ekspresi reseptor V1a dalam hippocampus tikus telah meningkat-terkawal, pembebasan asid glutamik telah meningkat dengan ketara, dan keupayaan pembelajaran dan ingatan tikus (seperti eksperimen maze air Morris) telah dipertingkatkan dengan ketara, menunjukkan bahawa Lypressin mempunyai potensi untuk meningkatkan fungsi kognitif.
Amigdala terutamanya terlibat dalam pembentukan dan pengawalan ingatan emosi. Selepas pengaktifan reseptor V1a, ia boleh mengawal keceriaan neuron amygdala dan menggalakkan penyatuan ingatan berkaitan emosi. Kajian klinikal mendapati bahawa-penggunaan jangka panjang Lypressin pada pesakit diabetes insipidus pusat bukan sahaja mengurangkan gejala gangguan metabolisme air, tetapi juga meningkatkan keadaan emosi dan keupayaan ingatan mereka, yang mungkin berkaitan dengan pengaktifan reseptor amygdala V1a dan pengawalan pelepasan neurotransmitter oleh Lypressin.
Selain itu, Lypressin secara tidak langsung boleh melindungi fungsi kognitif dengan mengekalkan keseimbangan air dan garam badan, mengelakkan kerosakan sel sistem saraf pusat yang disebabkan oleh dehidrasi. Dehidrasi boleh menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dan gangguan metabolik dalam sel sistem saraf pusat, yang seterusnya menjejaskan fungsi kognitif dan pembentukan ingatan. Lypressin mengaktifkan reseptor V2 untuk menggalakkan penyerapan semula air buah pinggang, mengekalkan keseimbangan air dalam badan, menyediakan persekitaran dalaman yang stabil untuk sel sistem saraf pusat, dan melindungi fungsi kognitif.
Tindak balas tekanan ialah tindak balas penyesuaian badan kepada rangsangan luar, dikawal oleh paksi adrenal pituitari hipotalamus (paksi HPA). Lypressin mengambil bahagian dalam pengawalan paksi HPA dengan mengaktifkan reseptor V1a dan V1b pusat, mengawal tindak balas tekanan badan dan mengurangkan kerosakan pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh tekanan.
Apabila badan mengalami rangsangan tekanan seperti trauma, jangkitan, kebimbangan, dll., hipotalamus mengeluarkan hormon pelepas kortikotropin (CRH), yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk melepaskan ACTH. ACTH merangsang korteks adrenal untuk merembeskan kortisol, yang seterusnya mengawal metabolisme badan dan fungsi imun, membentuk tindak balas tekanan.
Lypressin boleh menggalakkan pembebasan CRH, meningkatkan aktiviti paksi HPA dan meningkatkan toleransi badan terhadap tekanan jangka pendek-dengan mengaktifkan reseptor V1b hipotalamik; Sementara itu, dengan mengaktifkan reseptor hippocampal V1a, pengaktifan berlebihan paksi HPA boleh dikawal secara negatif, mengelakkan kerosakan pada sel sistem saraf pusat yang disebabkan oleh rembesan kortisol yang berlebihan.
Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa bagi pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik, tekanan selepas pembedahan, dan lain-lain, penggunaan Lypressin boleh mengawal tahap kortisol dengan ketara, mengelakkan paras kortisol yang tinggi atau rendah, mengurangkan kerosakan tindak balas tekanan kepada sistem saraf pusat, dan mengurangkan kejadian disfungsi kognitif selepas pembedahan, kebimbangan, dan komplikasi lain. Selain itu,Semburan Hidung Lypressinboleh mengurangkan tekanan-keabnormalan emosi yang berkaitan seperti kebimbangan dan kemurungan dengan mengawal selia pembebasan neurotransmitter pusat seperti serotonin dan dopamin.
Sumber maklumat rujukan:
1. Exenatide memperbaiki steatosis hepatik dan melemahkan jisim lemak dan ekspresi gen FTO melalui laluan isyarat PI3K dalam penyakit hati berlemak bukan alkohol. PMC, 2024
2. Exenatide Melemahkan Steatohepatitis Bukan{1}}Alkohol dengan Menghalang Laluan Isyarat Pyroptosis. Sempadan dalam Endokrinologi, 2021
3. Kesan pengawalseliaan dan kepentingan klinikal agonis reseptor GLP-1 pada irama sirkadian hati Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme Cina, 2024
4. Potensi terapeutik vasopressin dalam rawatan gangguan saraf. PubMed
Cool tags: semburan hidung lypressin, pengeluar semburan hidung lypressin China, pembekal, Krim CJC 1295, Krim IGF 1 LR3, IGF 1 LR3 Terliofilisasi, Tablet IGF-1 LR3, Serbuk MT2, Kapsul Sermorelin
