Argipressin asetat, formula molekul C46H65N15O12S2, berat molekul 1084.24 g/mol, kelihatan sebagai serbuk hablur putih hingga putih, dengan nilai pH kira-kira 3.5 dan putaran optik -23.822 darjah (dalam larutan asid asetik 1 mol/dm ³). Keterlarutannya sangat baik, dengan keterlarutan Lebih daripada atau sama dengan 360 mg/mL (332.03 mM) dalam air pada suhu bilik. Keadaan storan hendaklah dikawal dengan ketat pada 2{16}}8 darjah untuk mengelakkan degradasi. Bahan ini membentuk struktur kitaran melalui ikatan disulfida (Cys ¹ - Cys ⁶), dengan urutan asid amino sebanyak H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH ₂, dengan sisa arginin ke-8 ialah sumber namanya. Ia mempunyai kesan antidiuretik langsung pada buah pinggang, juga boleh mengecutkan saluran sanguis di sekelilingnya, dan menyebabkan penguncupan usus, pundi hempedu, dan pundi kencing. Tetapi arginine vasopressin hampir tidak mempunyai kesan ke atas mendorong buruh.
Produk kami
Argipressin Acetate COA
 |
||
| Sijil Analisis | ||
| Nama kompaun |
|
|
| Gred | Gred farmaseutikal | |
| CAS No. | 129979-57-3 | |
| Kuantiti | 80g | |
| Standard pembungkusan | Beg PE + beg kerajang Al | |
| Pengeluar | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202501090053 | |
| MFG | 9 Jan 2025 | |
| EXP | 8 Jan 2028 | |
| Struktur |
|
|
| item | Standard perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Serbuk putih atau hampir putih | Akur |
| Kandungan air | Kurang daripada atau sama dengan 5.0% | 0.45% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang daripada atau sama dengan 1.0% | 0.53% |
| Logam Berat | Pb Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. |
| Sebagai Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Ketulenan (HPLC) | Lebih besar daripada atau sama dengan 99.0% | 99.90% |
| Kekotoran tunggal | <0.8% | 0.25% |
| Jumlah kiraan mikrob | Kurang daripada atau sama dengan 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Kurang daripada atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (oleh GC) | Kurang daripada atau sama dengan 5000ppm | 400ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat yang tertutup, gelap dan kering di bawah -20 darjah | |
|
|
||
|
|
||
| Formula kimia: | C48H69N15O14S2 |
| Jisim Tepat: | 1127 |
| Berat Molekul: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Analisis Unsur: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Argipressin asetatialah bahan yang disintesis secara buatan serupa dengan arginin vasopressin semulajadi, yang mengubah struktur hormon semula jadi dengan mengeluarkan satu asid amino dan menggantikannya dengan asid amino yang berbeza pada kedudukan lain. Ubat ini boleh membantu mengawal pendarahan dengan menjejaskan tahap faktor pembekuan VIII dan faktor Von Willebrand dalam sanguis, dan boleh memperbaiki jenis gejala nokturia tertentu. Ubat ini digunakan terutamanya untuk merawat gejala seperti diabetes insipidus pusat, enuresis nokturnal, dan hemofilia, dan juga boleh digunakan untuk menguji keupayaan buah pinggang untuk menumpukan air kencing.
Kesan hemostatik: merawat penyakit hemoragik
Pecah varises esofagus dan pendarahan:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), yang membawa kepada pembentukan dan pecah varises esofagus dan gastrik, menyebabkan pendarahan besar-besaran akut dengan kadar kematian sehingga 20% -30%. AVP, sebagai ubat-pertama untuk merawat penyakit ini, mempunyai sasaran yang sangat tepat dan berbilang
mekanisme hemostatik sinergistik
Penyempitan hematum viseral: AVP mengaktifkan reseptor V1a pada membran sel otot licin hematal, mencetuskan laluan isyarat berganding protein G, mengaktifkan fosfolipase C (PLC), menggalakkan penjanaan dan pembebasan ion kalsium daripada kolam kalsium retikulum endoplasma oleh inositol trifosfat (IP ∝), dan mengaktifkan protein kinase terunggul (PKC) kinase (PKC) terterajui muktamad. kepada fosforilasi rantai ringan miosin dan penguncupan kuat otot licin hematum. Proses ini lebih disukai bertindak pada saluran sanguis visceral (seperti arteri splenik dan arteri mesenterik superior), mengurangkan aliran sanguis visceral sebanyak 30% -50% dan tekanan vena portal sebanyak 15% -25%, dengan itu mengurangkan kesan aliran sanguis dalam vena varikos dan mengurangkan risiko pecah.
Pengoptimuman hemodinamik: AVP mengecutkan salur sanguis periferal, meningkatkan tekanan arteri min (MAP), meningkatkan beban selepas jantung, dan secara tidak langsung mengurangkan aliran sanguis vena portal. Pada masa yang sama, kesan vasokonstriksinya boleh mengurangkan aliran sanguis buah pinggang, mengaktifkan sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS), seterusnya menggalakkan pengekalan air dan natrium, mengekalkan jumlah sanguis yang beredar yang berkesan, dan mengelakkan kenaikan semula tekanan vena portal yang disebabkan oleh volum sanguis yang rendah.
Keberkesanan klinikal: Pelbagai ujian terkawal rawak (RCT) telah mengesahkan bahawa AVP digabungkan dengan terapi endoskopik (seperti ligation dan suntikan skleroterapi) boleh meningkatkan kadar kejayaan hemostasis dengan ketara (daripada 60% kepada 85%), mengurangkan kadar pendarahan semula (daripada 40% kepada 20%) dan mengurangkan keperluan untuk transfusi. Ia mempunyai permulaan tindakan yang cepat (mengecutkan saluran sanguis dalam masa 5-}10 minit) dan kesan yang berpanjangan (bertahan 4-6 jam), terutamanya sesuai untuk menghentikan pendarahan besar-besaran akut atau hemostasis peralihan sebelum rawatan endoskopik.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0.4 U/min) atau penggunaan berpanjangan.
Langkah-langkah kawalan pendarahan lain
AVP memberikan kesan hemostatik melalui pelbagai mekanisme dalam penyakit dengan masa pendarahan yang berpanjangan yang disebabkan oleh telangiectasia hemoragik keturunan (HHT), uremia, sirosis, dsb.
Meningkatkan aktiviti platelet: AVP mengaktifkan fosfolipase A2 (PLA2) pada membran platelet melalui reseptor V1a, menggalakkan metabolisme asid arakidonik dan menjana tromboksan A2 (TXA2), yang merupakan penggerak kuat pengagregatan platelet. Pada masa yang sama, AVP boleh meningkatkan kepekatan ion kalsium dalam platelet, menggalakkan interaksi aktin myosin, meningkatkan ubah bentuk platelet dan tindak balas pelepasan, dan memendekkan masa pendarahan.
Menggalakkan aktiviti faktor pembekuan VIII: AVP mengawal fungsi sel endothelial dan menggalakkan pembebasan faktor von Willebrand (vWF). Sebagai pembawa faktor pembekuan VIII, vWF boleh meningkatkan kestabilan dan aktivitinya dengan ketara. Di samping itu, AVP secara tidak langsung boleh menggalakkan pengeluaran trombin dan mempercepatkan pembentukan fibrin dengan mengaktifkan fasa sentuhan (seperti FXII) dalam tindak balas lata pembekuan.
Aplikasi klinikal:
HHT: AVP boleh mengurangkan kekerapan dan keterukan pendarahan hidung, dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.
Uremia: Pesakit uremik terdedah kepada pendarahan kerana fungsi platelet yang tidak normal dan kekurangan faktor pembekuan. AVP digabungkan dengan erythropoietin (EPO) boleh membetulkan anemia dengan ketara dan meningkatkan fungsi hemostatik.
Cirrhosis: Selain pendarahan berkaitan hipertensi portal, pesakit dengan sirosis sering mengalami disfungsi pembekuan. AVP boleh mengurangkan risiko pendarahan selepas pembedahan atau prosedur invasif melalui pelbagai laluan hemostasis.
Dos dan pemantauan: AVP biasanya diberikan secara intravena pada dos rendah (0.01-0.04 U/min) dan memerlukan pemantauan tetap kiraan platelet, masa protrombin (PT), dan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) untuk mengelakkan risiko trombosis.
Peraturan sistem saraf pusat
Peraturan tekanan intrakranial
Teras patologi sindrom tekanan intrakranial tinggi (seperti kecederaan otak traumatik, tumor otak, pendarahan serebrum) adalah peningkatan jumlah kandungan intrakranial, yang membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial (ICP), menyebabkan herniasi serebrum dan juga kematian. AVP berkesan mengurangkan ICP melalui mekanisme berikut:
Vasokonstriksi serebrum: AVP mengaktifkan reseptor V1a otot licin hematal serebrum, mencetuskan vasokonstriksi melalui laluan isyarat yang bergantung kepada kalsium, mengurangkan aliran sanguis serebrum (CBF) sebanyak 10% -20%, dengan itu mengurangkan jumlah tisu otak dan ICP.
Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa AVP boleh mengurangkan ICP tikus model edema otak daripada 30 mmHg kepada 15 mmHg, dan kesannya berlangsung selama 4-6 jam.
Perlindungan halangan otak Sanguis: AVP mengurangkan ekspresi faktor pertumbuhan endothelial hematal (VEGF), menghalang peningkatan-kebolehtelapan halangan otak sanguis dan mengurangkan edema otak vasogenik. Sementara itu,argipressin asetatkesan anti-radang boleh mengurangkan tahap faktor keradangan seperti faktor nekrosis tumor - (TNF - ) dan interleukin-6 (IL-6), seterusnya mengurangkan edema otak sitotoksik.
Aplikasi klinikal: AVP biasanya digunakan apabila ubat penurun tekanan intrakranial tradisional seperti manitol dan garam hipertonik tidak berkesan, atau sebagai terapi gabungan. Sebagai contoh, pada pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik, AVP digabungkan dengan terapi hipotermia boleh mengurangkan ICP dengan ketara dan meningkatkan prognosis fungsi neurologi.
Perhatian: Adalah perlu untuk memantau dengan ketat tekanan perfusi serebrum (CPP=MAP-ICP) untuk mengelakkan vasokonstriksi berlebihan yang membawa kepada CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Penyelidikan aktiviti fisiologi
Untuk menyiasat sama ada arginine vasopressin acetate mempunyai kesan mengurangkan tekanan-hyperthermia yang disebabkan, teknologi telemetri wayarles telah digunakan untuk mengukur perubahan dalam suhu badan pada tikus dan kesan suntikan intraperitoneal arginin vasopressin acetate dan arginin vasopressin acetate V1 receptor blocker pada tekanan yang dicerap oleh hyperthermia. Keputusan menunjukkan bahawa suntikan intraperitoneal arginin vasopressin acetate boleh mengurangkan tekanan-hipertermia yang disebabkan oleh tikus dengan ketara, manakala suntikan penyekat boleh meningkatkan tindak balas kepada tekanan-hipertermia yang disebabkan. Maksudnya, asetat arginin vasopressin bukan sahaja mempunyai kesan mengurangkan tekanan-hipertermia yang disebabkan oleh tikus, tetapi juga bahan endogen mempunyai kesan pengawalseliaan negatif pada tekanan-hipertermia yang disebabkan.
Wujudkan model penyelidikan eksperimen penuaan sel saraf menggunakan serum-kultur bebas sel neuroblastoma tetikus. Pemerhatian kesan arginine vasopressin acetate pada kitaran sel dan jumlah protein sel neuron eksperimen semasa penuaan menggunakan sitometri aliran. Didapati bahawa vasopressin arginin asetat boleh menghasilkan perubahan dalam kitaran sel dan jumlah protein sel yang melambatkan penuaan sel.
Cool tags: argipressin asetat, China argipressin asetat pengeluar, pembekal, Suntikan CJC 1295, Kapsul IGF 1 LR3, Semburan IGF 1 LR3, Pil Ipamorelin, Serbuk MT2, Serbuk PT 141
