Krim TB 500

1. Kegunaan yang berpotensi
Dalam penyakit kardiovaskular yang teruk seperti infarksi miokardium, sel miokardium mengalami kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dan kematian, yang merupakan faktor teras yang membawa kepada penurunan pesat dan juga kegagalan fungsi jantung. Sebagai organ penting dalam tubuh manusia, fungsi normal jantung bergantung pada pengecutan teratur dan kelonggaran sel miokardium. Sebaik sahaja sebilangan besar sel miokardium rosak dan mati, daya penguncupan jantung akan menjadi lemah dengan ketara,

dan fungsi pengepaman akan terjejas, membawa kepada perfusi darah yang tidak mencukupi dalam pelbagai tisu dan organ di seluruh badan. Dengan aktiviti biologinya yang unik, ia mempamerkan potensi yang sangat besar dan dijangka menggalakkan pembaikan dan penjanaan semula miokardium melalui pelbagai laluan. Ia boleh menggalakkan percambahan dan pembezaan sel miokardium, meningkatkan bilangan sel miokardium, merangsang angiogenesis, membina rangkaian bekalan darah baru untuk miokardium yang rosak, memberikan sokongan pemakanan yang mencukupi, dan akhirnya mencapai peningkatan dan pemulihan fungsi jantung.

2. Mekanisme tindakan
Menggalakkan percambahan sel: Ia boleh mengaktifkan laluan isyarat utama dalam sel dengan tepat, antaranya laluan MAPK (mitogen activated protein kinase) dan laluan PI3K Akt (phosphatidylinositol 3-kinase protein kinase B) memainkan peranan utama. Laluan MAPK memainkan peranan pengawalseliaan yang penting dalam pertumbuhan sel, pembezaan, percambahan, dan tindak balas kepada rangsangan luar. Apabila laluan ini diaktifkan, satu siri tindak balas lata dicetuskan, menyebabkan perubahan dalam ekspresi gen yang berkaitan dalam sel,

dengan itu menggalakkan kemasukan kardiomiosit ke dalam kitaran percambahan dan meningkatkan bilangan kardiomiosit. Laluan PI3K Akt juga memainkan peranan penting dalam kemandirian sel, percambahan dan metabolisme. Selepas mengaktifkan laluan ini, ia boleh menghalang ekspresi protein berkaitan apoptosis dan menggalakkan sintesis protein kitaran sel, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk percambahan kardiomiosit dan meningkatkan bilangan kardiomiosit secara berkesan, meletakkan asas selular untuk pemulihan fungsi jantung.

Merangsang angiogenesis: Faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF) dan reseptornya memainkan peranan yang sangat diperlukan dalam proses angiogenesis. Ia boleh mengimbangi tahap ekspresi VEGF dan reseptornya dengan tepat. Selepas mengikat kepada reseptor, VEGF mengaktifkan satu siri laluan isyarat hiliran, menggalakkan percambahan dan penghijrahan sel endothelial vaskular.

Mengawal tindak balas keradangan: Selepas infarksi miokardium, tindak balas keradangan memainkan dua peranan dalam proses pembaikan miokardium. Tindak balas keradangan sederhana membantu membersihkan tisu nekrotik dan memulakan prosedur pembaikan; Walau bagaimanapun, tindak balas keradangan yang berlebihan boleh melepaskan sejumlah besar mediator keradangan, seperti faktor nekrosis tumor - (TNF -), interleukin-6 (IL-6), dll. Pengantara keradangan ini boleh merosakkan sel miokardium dan memburukkan lagi disfungsi jantung.

TB 500 boleh memberikan kesan anti-radang yang kuat dengan menghalang pengaktifan dan penghijrahan sel radang, mengurangkan pembebasan mediator keradangan di kawasan infarksi miokardium. Sebagai contoh, ia boleh menghalang pengaktifan dan penyusupan makrofaj, mengurangkan kesan fagositiknya pada sel miokardium, dan menghalang ekspresi gen mediator keradangan, dengan itu mengurangkan tindak balas keradangan selepas infarksi miokardium dan mewujudkan persekitaran mikro yang agak stabil untuk pembaikan miokardium, yang kondusif untuk kelangsungan hidup dan pembaikan sel miokardium.

Pembentukan semula jantung adalah proses patologi yang penting di mana fungsi jantung pesakit dengan penyakit kardiovaskular secara beransur-ansur menurun. Dalam-keadaan penyakit kardiovaskular jangka panjang, seperti hipertensi, infarksi miokardium, dsb., jantung mengalami beberapa siri perubahan penyesuaian struktur dan berfungsi untuk menyesuaikan diri dengan perubahan hemodinamik yang berterusan.

Walau bagaimanapun, perubahan penyesuaian ini secara beransur-ansur akan kehilangan keseimbangan di bawah rangsangan-jangka panjang yang berlebihan, yang membawa kepada perubahan yang tidak normal dalam struktur jantung, seperti hipertrofi miokardium, pembesaran ventrikel dan akhirnya menyebabkan kegagalan jantung.Krim TB 500boleh menghalang fibrosis miokardium dengan tepat dengan mengawal sintesis dan degradasi matriks ekstraselular, dengan itu secara berkesan meningkatkan pembentukan semula jantung, melambatkan perkembangan kegagalan jantung, dan berusaha untuk masa hidup yang lebih lama dan kualiti hidup yang lebih baik untuk pesakit penyakit kardiovaskular.

Mengawal sintesis kolagen: Kolagen ialah salah satu komponen utama matriks ekstraselular dan memainkan peranan penting dalam mengekalkan struktur dan fungsi jantung. Semasa proses pembentukan semula jantung, mungkin terdapat keabnormalan dalam sintesis dan pemendapan kolagen. Ia boleh memberikan kesan pengawalseliaan yang tepat dengan mengaktifkan laluan isyarat yang berkaitan untuk menggalakkan sintesis dan rembesan kolagen yang normal.

Perencatan degradasi matriks ekstraselular: Degradasi matriks ekstraselular juga sangat penting dalam proses pembentukan semula jantung. Metalloproteinase matriks (MMPs) ialah keluarga enzim yang boleh merendahkan komponen matriks ekstraselular, dan aktiviti serta ekspresinya sering berubah semasa pembentukan semula jantung. Aktiviti MMP yang berlebihan boleh menyebabkan degradasi matriks ekstraselular yang berlebihan, mengganggu integriti struktur jantung, menggalakkan fibrosis miokardium dan pembentukan semula ventrikel.

Ia boleh menghalang aktiviti dan ekspresi MMP, mengurangkan sintesis dan rembesan MMP dengan mengawal selia ekspresi gen yang berkaitan dan pengaktifan laluan isyarat, dengan itu mengurangkan kadar degradasi matriks ekstraselular. Ini membantu untuk melindungi integriti struktur jantung, mengekalkan sambungan dan interaksi normal antara sel miokardium, mencegah kemerosotan lanjut struktur jantung, dan melambatkan perkembangan kegagalan jantung.

Dalam penyakit kardiovaskular biasa seperti aterosklerosis dan kecederaan vaskular, kerosakan dan disfungsi sel endothelial vaskular adalah pautan utama kejadian dan perkembangan penyakit. Aterosklerosis disebabkan oleh pemendapan komponen lipid dalam darah pada dinding saluran selepas kerosakan sel endothelial vaskular, yang membawa kepada tindak balas keradangan dan secara beransur-ansur membentuk plak aterosklerotik, yang membawa kepada stenosis vaskular dan halangan.

Kecederaan vaskular mungkin disebabkan oleh faktor seperti trauma, pembedahan, dll. Sel endothelial yang rosak pada saluran darah tidak boleh berfungsi sebagai penghalang dan pengawal selia, yang boleh menyebabkan trombosis dan kekejangan vaskular dengan mudah. Ia boleh mencegah dan merawat penyakit kardiovaskular yang berkaitan dengan berkesan dengan menggalakkan percambahan dan penghijrahan sel endothelial, merangsang angiogenesis, mempercepatkan proses pembaikan dan penjanaan semula saluran darah, meningkatkan peredaran darah, dan memulihkan fungsi vaskular yang normal.

Menggalakkan percambahan sel endothelial: Sebagai sel lapisan dalam dinding vaskular, integriti dan fungsi normal sel endothelial adalah penting untuk mengekalkan struktur normal dan hemodinamik saluran darah. Ia boleh mengaktifkan laluan isyarat dalam sel endothelial, seperti laluan reseptor faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGFR). Apabila ia mengikat kepada reseptor pada permukaan sel endothelial vaskular, ia mencetuskan satu siri peristiwa transduksi isyarat intraselular, menggalakkan percambahan dan penghijrahan sel endothelial vaskular.