Kapsul Melittin

Perencatan dan Penembusan Penghalang Bakteria Gram Negatif
Penghalang lipopolysaccharide bakteria Gram negatif menjadikannya tahan terhadap kebanyakan bahan antimikrob, dan meliittin boleh menembusi halangan ini dengan melaraskan konformasi molekulnya, menghalang bakteria patogen seperti Escherichia coli dan Pseudomonas aeruginosa, serta strain{0}}tahan dadah.

Terminal C-heliks bercas positifnya menambat kepala hidrofilik lipopolisakarida, dan terminal N-yang fleksibel mengikat kumpulan fosfat, mengganggu kebolehsebaran plasmalemma dan mendorong apoptosis bakteria selepas resapan; Pengubahsuaian terbitannya boleh meningkatkan lagi aktiviti antibakteria, terutamanya dalam meningkatkan kesan pembersihan pada strain-tahan ubat seperti Pseudomonas aeruginosa.

Perencatan pertumbuhan patogen kulat
Melitin berkesan boleh menghalang kulat patogen biasa seperti Candida albicans dan Aspergillus, menyekat percambahan spora mereka, kolonisasi hifa, dan pembiakan.

Dengan mengganggu sintesis dan homeostasis plasmalemmas kulat, ia mengganggu integriti membran dan menyebabkan kebocoran bahan metabolik, dengan itu menghalang pertumbuhan atau mendorong lisis. Di samping itu, ia boleh menghalang pembentukan biofilm kulat dan membalikkan rintangan kulat kepada ubat azole.

Persediaan topikal yang mengandungikrim melittindalam model tikus boleh mencapai penawar mikologi, menunjukkan potensi klinikal yang baik.

Pengenalpastian bergantung pada sifat fizikal dan kimia dan bukannya reseptor protein
Pengikatan yang disasarkan daripadakrim melittintidak bergantung pada pengiktirafan dan pengaktifan reseptor protein tertentu pada permukaan sitosit keganasan. Proses penambatnya bergantung sepenuhnya pada dua daya fizikokimia asas: penjerapan elektrostatik dan interaksi hidrofobik, tanpa memerlukan reseptor plasmalemmas untuk mengambil bahagian dalam pengecaman isyarat, pemadanan konformasi dan pengaliran pengikatan, dengan itu secara asasnya membebaskan dirinya daripada keadaan pergantungan yang dimediasi reseptor.
Sasaran adalah struktur lipid dan bukan milik protein reseptor
Bahan penyasaran konvensional memerlukan pengikatan pada reseptor protein membran untuk berkuat kuasa, manakala sasaran pengecaman mellittin ialah lipid berasid (phosphatidylserine) yang diperkaya secara luar biasa dalam plasmalemma malignan, yang tergolong dalam komponen lipid struktur membran dan bukan protein reseptor berfungsi. Lipid ini terdedah secara meluas kepada membran luar sitosit malignan dan boleh mengikat secara langsung tanpa bantuan reseptor.

(I) Kekurangan bergantung semata-mata pada keretakan membran fizikal

Cara tunggal membunuh sitosit kanser hanya dengan memusnahkan struktur plasmalemmas tergolong dalam pembunuhan fizikal pasif, dengan kelemahan yang jelas:

• 1. Terdapat had ambang untuk membunuh: Mod ini hanya berfungsi pada permukaan dan sitosit keganasan aktif di bawah tindakan dadah kepekatan tinggi. Untuk sitosit keganasan yang terdedah kepada kepekatan rendah, dalam keadaan tidak aktif, dan dengan kestabilan struktur membran yang kuat, sukar untuk memusnahkan dan mengeluarkannya sepenuhnya, dan berkemungkinan besar untuk meninggalkan sel-sel kanser yang masih hidup.
• 2. Tidak dapat menghapuskan potensi percambahan keganasan: Lisis fizikal hanya boleh memusnahkan struktur sitosit, menyebabkan nekrosis sitosit akut, dan tidak boleh campur tangan dalam gen percambahan dan laluan kawal selia apoptosis di dalam sel keganasan. Sebilangan kecil sitosit kanser sisa boleh dengan cepat membaiki kerosakan membran, memulihkan keupayaan percambahan, dan menyebabkan tumor berulang.
• 3. Kehomogenan dan kesan yang tidak disasarkan semakin mendalam: kerosakan membran tulen tanpa pembunuhan bersasar pada tahap kawalan molekul hanya boleh mencapai pembasmian kuman permukaan dan pensterilan, tetapi tidak boleh menyekat mekanisme teras percambahan dan pencerobohan sitosit kanser pada peringkat molekul, dan kesan anti-tumor adalah cetek dan tidak berkekalan.