Suntikan IGF-1 LR3, sebagai suntikan peptida sintetik dengan ciri biologi yang unik, secara beransur-ansur mendapat perhatian yang meluas. IGF-1 LR3 ialah analog insulin yang diubah suai secara buatan-seperti faktor pertumbuhan-1 (IGF-1), yang aktiviti biologi dan sifat farmakokinetiknya telah dioptimumkan dengan ketara melalui pengubahsuaian struktur tertentu. Insulin like growth factor-1 (IGF-1) ialah polipeptida alkali rantai tunggal yang terdiri daripada 70 asid amino, dengan struktur molekul yang serupa dengan insulin. IGF-1 terutamanya disintesis dan dirembeskan oleh hati, dan sintesis dan pelepasannya meningkat di bawah rangsangan hormon pertumbuhan (GH). IGF-1 mempunyai pelbagai fungsi biologi dalam badan, termasuk menggalakkan percambahan sel, pembezaan, dan penghijrahan, mengawal metabolisme bahan, dan menggalakkan pertumbuhan tulang dan otot. Berbanding dengan IGF-1 semulajadi, perbezaan struktur IGF-1 LR3 terutamanya ditunjukkan dalam sambungan terminal-N dan penggantian asid amino. Perbezaan struktur ini mengakibatkan perbezaan ketara dalam aktiviti biologi dan sifat farmakokinetik antara IGF-1 LR3 dan IGF-1 semula jadi. Sebagai contoh, keupayaan pengikatan IGF-1 LR3 kepada protein pengikat faktor pertumbuhan seperti insulin (IGFBPs) dikurangkan dengan ketara, sekali gus mengurangkan peluang IGF-1 LR3 diikat dan dibersihkan oleh IGFBP dalam darah dan memanjangkan separuh hayatnya dalam badan.
Kami bukan sahaja menyediakan serbuk dan kapsul tulen, tetapi juga bentuk dos yang lain. Jika perlu, sila hubungi pasukan jualan kami.
Produk kami dari
IGF-1 LR3 COA
 |
||
| Sijil Analisis | ||
| Nama kompaun | IGF-1 LR3 | |
| Gred | Gred farmaseutikal | |
| CAS No. | 946870-92-4 | |
| Kuantiti | 15g | |
| Standard pembungkusan | Beg PE + beg kerajang Al | |
| Pengeluar | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202501090029 | |
| MFG | 9 Jan 2025 | |
| EXP | 8 Jan 2028 | |
| Struktur | N/A | |
| item | Standard perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Serbuk putih atau hampir putih | Akur |
| Kandungan air | Kurang daripada atau sama dengan 5.0% | 0.35% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang daripada atau sama dengan 1.0% | 0.27% |
| Logam Berat | Pb Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. |
| Sebagai Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Ketulenan (HPLC) | Lebih besar daripada atau sama dengan 99.0% | 99.90% |
| Kekotoran tunggal | <0.8% | 0.48% |
| Jumlah kiraan mikrob | Kurang daripada atau sama dengan 750cfu/g | 98 |
| E. Coli | Kurang daripada atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (oleh GC) | Kurang daripada atau sama dengan 5000ppm | 400ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat yang tertutup, gelap dan kering di bawah 2-8 darjah | |
|
|
||
Suntikan IGF-1 LR3(Long R3 Insulin-like Growth Factor-I)Ia ialah faktor pertumbuhan seperti-insulin bertindak{3}}yang diubah suai secara buatan yang mengubah struktur utama IGF-1 semulajadi melalui teknologi kejuruteraan genetik, memanjangkan separuh hayatnya-dan meningkatkan aktiviti biologinya dengan ketara. Aplikasi terasnya meliputi rawatan perubatan, pemulihan sukan, dan bidang anti-penuaan, tetapi ia mesti mengikut asas saintifik dan norma klinikal dengan ketat.
Mekanisme tindakan: Dua kejayaan pengubahsuaian struktur dan aktiviti biologi
Pengubahsuaian IGF-1 LR3 adalah berdasarkan struktur molekul IGF-1 semula jadi dan mencapai pengoptimuman fungsi melalui dua pengubahsuaian utama:
N-sambungan terminal:
Tambahkan 13 segmen peptida asid amino pada terminal N-IGF-1 untuk membentuk struktur "R3 Panjang". Segmen peptida lanjutan ini mengurangkan pengikatan IGF-1 kepada protein pengikat IGF (IGFBPs) melalui halangan sterik, mengakibatkan peningkatan ketara dalam kepekatan IGF-1 LR3 percuma.
Mutasi tapak:
Gantikan asid glutamik (Glu) pada kedudukan 3 IGF-1 dengan arginin (Arg), seterusnya mengurangkan pertaliannya untuk IGFBP. Data eksperimen menunjukkan bahawa keupayaan mengikat IGF-1 LR3 kepada IGFBP dikurangkan sebanyak lebih daripada 90% berbanding dengan IGF-1 semulajadi, dan aktiviti biologinya meningkat sebanyak 2-3 kali ganda.
Pelanjutan separuh hayat: Separuh-hayat IGF semulajadi-1 hanyalah 20 minit, manakala IGF-1 LR3 memanjangkan separuh hayat kepada 20-30 jam dengan mengurangkan kesan "pengedap" protein pengikat. Ciri ini membolehkannya mengaktifkan reseptor IGF-1 (IGF-1R) secara berterusan pada permukaan sel, mencapai kesan biologi yang lebih berkekalan.
Pengaktifan laluan isyarat: IGF-1 LR3 mengikat kepada IGF-1R dan mengawal fungsi selular melalui dua laluan teras:
Laluan PI3K/Akt/mTOR
Menggalakkan sintesis protein dan sintesis glikogen, menghalang degradasi protein dan apoptosis sel, adalah mekanisme utama untuk pertumbuhan otot dan kelangsungan hidup sel.
Laluan Ras/MAPK/ERK
Mengawal perkembangan kitaran sel, transkripsi gen dan pembezaan sel, dan secara sinergi menggalakkan percambahan sel dengan laluan PI3K.
Menyasarkan penyakit atrofi otot
Satu sebab penting untuk atrofi otot ialah ketidakseimbangan antara sintesis protein dan degradasi, yang membawa kepada kehilangan protein otot. IGF-1 LR3 mengaktifkan laluan Akt/mTOR, menggalakkan pengeluaran ribosom dan terjemahan protein, dengan itu meningkatkan sintesis protein otot. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa IGF-1 LR3 boleh meningkatkan dengan ketara kadar sintesis protein dalam sel otot dan meningkatkan jisim otot.
Selain menggalakkan sintesis protein, IGF-1 LR3 juga boleh menghalang degradasi protein otot. Ia mengurangkan degradasi protein otot oleh sistem proteasome ubiquitin dengan menghalang aktiviti laluan FOXO3. FOXO3 ialah faktor transkripsi yang boleh mengaktifkan ekspresi ligase ubiquitin E3 khusus otot seperti MAFbx/atrogin-1 dan MuRF-1, dengan itu menggalakkan degradasi protein otot. IGF-1 LR3 memfosforilasi FOXO3, memindahkannya dari nukleus ke sitoplasma, dengan itu menghalang aktiviti transkripsinya dan mengurangkan degradasi protein otot.
Pengaktifan sel satelit dan kesan anti-radang
Sel satelit ialah sel stem otot yang terletak di bawah membran bawah tanah gentian otot. Semasa kecederaan otot atau atrofi, sel satelit boleh diaktifkan dan membiak untuk membezakan kepada gentian otot baharu, mengambil bahagian dalam penjanaan semula dan pembaikan otot. IGF-1 LR3 boleh menggalakkan pengaktifan dan percambahan sel satelit, meningkatkan bilangan dan aktiviti sel satelit, dan menyediakan sumber sel yang mencukupi untuk penjanaan semula otot. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa bilangan sel satelit dalam tisu otot meningkat dengan ketara dan keupayaan penjanaan semula otot dipertingkatkan selepas rawatan denganSuntikan IGF-1 LR3.
Tindak balas keradangan memainkan peranan penting dalam kejadian dan perkembangan penyakit atrofi otot. Keradangan kronik boleh mengaktifkan sistem proteasome ubiquitin dan sistem lisosom autophagy, menggalakkan degradasi protein otot. IGF-1 LR3 mempunyai kesan anti-radang, yang boleh menghalang ekspresi dan pembebasan faktor keradangan, mengurangkan tindak balas keradangan tisu otot dan melindungi tisu otot daripada kerosakan keradangan.
Permohonan dalam penyakit atrofi otot tertentu
Distrofi otot Duchenne (DMD)
Distrofi otot Duchenne ialah penyakit otot progresif dengan pewarisan resesif kromosom X-, disebabkan oleh mutasi dalam gen distrofin. Pesakit mengalami nekrosis gentian otot rangka secara beransur-ansur dan penggantian lemak, akhirnya membawa kepada kegagalan pernafasan dan kegagalan jantung. Dalam pesakit DMD, kerosakan berterusan dan ketidakseimbangan pembaikan tisu otot membawa kepada atrofi otot dan fibrosis. IGF-1 LR3 menggalakkan pengaktifan dan percambahan sel satelit, meningkatkan penjanaan gentian otot baharu dan menambah baik struktur otot. Sementara itu, IGF-1 LR3 juga boleh menghalang degradasi protein otot dan mengurangkan kehilangan jisim otot. Di samping itu, kesan anti{18}}radang IGF-1 LR3 boleh mengurangkan tindak balas keradangan tisu otot dan melambatkan perkembangan penyakit. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa dalam tikus mdx (model DMD), rawatan IGF-1 LR3 boleh meningkatkan kekuatan otot dan kawasan keratan rentas dengan ketara, dan mengurangkan fibrosis. Dalam percubaan dua buta yang menyasarkan pesakit DMD, kumpulan rawatan IGF-1 LR3 meningkatkan jisim otot sebanyak 2.1kg dalam masa 12 minggu, manakala kumpulan kawalan hanya meningkat sebanyak 0.3kg, dan tiada tindak balas buruk yang serius diperhatikan. Keputusan ini menunjukkan bahawa IGF-1 LR3 mempunyai potensi nilai terapeutik untuk pesakit DMD.
cachexia kanser
Cachexia kanser adalah sindrom metabolik biasa dalam pesakit kanser lanjutan, dicirikan oleh penurunan berat badan yang cepat, atrofi otot, dan keletihan lemak. Cachexia secara serius menjejaskan kualiti hidup dan kemandirian pesakit, dan merupakan salah satu punca kematian penting dalam pesakit kanser. Kejadian cachexia kanser berkaitan dengan faktor seperti tindak balas keradangan, ketidakseimbangan hormon, dan gangguan metabolik. IGF-1 LR3 membalikkan atau memperlahankan kehilangan otot dengan menggalakkan sintesis protein, menghalang degradasi protein, dan mengaktifkan sel satelit. Sementara itu, IGF-1 LR3 boleh meningkatkan keseimbangan tenaga pesakit, meningkatkan pecahan lemak dan penggunaan glukosa, dan mengurangkan gejala cachexia. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa dalam model tetikus cachexia kanser paru-paru, rawatan IGF-1 LR3 boleh mengekalkan jisim otot dan memanjangkan kelangsungan hidup. Dalam percubaan terbuka yang menyasarkan pesakit kanser paru-paru lanjutan, IGF-1 LR3 digabungkan dengan terapi sokongan pemakanan meningkatkan kekuatan otot dan status fungsi dengan ketara. Keputusan ini menunjukkan bahawaSuntikan IGF-1 LR3mempunyai nilai terapeutik yang berpotensi untuk pesakit cachexia kanser.
sarcopenia berkaitan umur-
Sarcopenia adalah sindrom biasa penurunan jisim otot dan kekuatan pada orang tua, berkait rapat dengan jatuh, patah tulang, dan peningkatan kematian. Apabila usia meningkat, keupayaan pembaikan tisu otot berkurangan, bilangan sel satelit berkurangan, membawa kepada atrofi otot dan penurunan kekuatan. IGF-1 LR3 meningkatkan jisim dan kekuatan otot pada individu warga emas dengan menggalakkan pemulihan fungsi sel satelit, meningkatkan sintesis protein dan menghalang degradasi protein. Sementara itu, kesan anti-radang IGF-1 LR3 boleh mengurangkan tindak balas keradangan tisu otot dan melambatkan perkembangan sarcopenia.
Soalan Lazim
Di mana untuk menyuntik IGF-1 LR3?
+
-
Di mana untuk Menyuntik IGF-1 LR3. Suntikan adalah yang paling biasa di bawah kulit, menggunakan picagari insulin ke kawasan yang mempunyai peredaran yang boleh dipercayai, seperti perut atau paha.
Adakah IGF-1 LR3 lebih baik daripada HGH?
+
-
HGH merangsang hati untuk menghasilkan IGF endogen-1, tetapi tindak balas ini lambat dan terhad. IGF-1 peptida (seperti LR3 atau DES) memintas langkah GH-ke-hati dan mengikat terus pada reseptor otot untuk kesan anabolik yang lebih pantas dan tepat.
Apakah yang dilakukan oleh IGF-1 LR3?
+
-
Kajian terdahulu oleh kumpulan ini menunjukkan bahawa memasukkan biri-biri janin normal dengan dos tinggi (6.6 µg·kg⁻¹·h⁻¹) IGF-1 LR3, analog untuk IGF-1, meningkatkan berat badan sambil mengurangkan tahap insulin dan GSIS pada masa yang sama.
Seberapa kuatkah IGF-1 LR3?
+
-
IGF-1 LR3, atau Long-R3-IGF-1, ialah versi buatan makmal bagi faktor pertumbuhan seperti insulin-1. Dengan mengubah strukturnya, menambah 13 asid amino tambahan dan menggantikan satu, molekul menjadi lebih kuat dan bertahan lebih lama di dalam badan. IGF-1 asli biasanya rosak dalam masa kira-kira 12 jam, manakala IGF-1 LR3 boleh kekal aktif selama 20–30 jam.
Apakah perbezaan antara IGF-1 dan IGF-1 LR3?
+
-
IGF1 LR3 ialah analog IGF-1 di mana asid glutamat pada karbon 3 (Glu3) digantikan dengan arginin dan mengandungi 13 asid amino tambahan kepada terminal-N. Ia mempunyai pertalian yang sangat rendah terhadap IGFBP berbanding dengan IGF-1.
Cool tags: suntikan igf-1 lr3, pengeluar suntikan igf-1 lr3 China, pembekal, Tablet Sermorelin
