Obesiti dan penyakit metabolik dalam5 amino 1mqpeptidatelah menjadi masalah kesihatan utama di seluruh dunia, menjejaskan berjuta-juta orang dari semua peringkat umur. Selain menyebabkan berat badan anda bertambah, keadaan ini menyebabkan keradangan gred rendah-bertahan lama-dalam tisu lemak, yang boleh membawa kepada masalah metabolik yang boleh menjejaskan kesihatan umum anda. Kajian saintifik baru-baru ini telah menemui bahan berpotensi yang mensasarkan tindak balas keradangan ini pada tahap molekul.
Dalam sains metabolik, 5 amino 1mq peptide,-pengatur molekul kecil yang menyasarkan nicotinamide N-methyltransferase (NNMT), telah menjadi topik yang sangat menarik untuk dikaji. Bahan kimia ini mempunyai cara kerja unik yang mengubah cara tisu lemak bertindak balas terhadap tekanan metabolik dan tanda-tanda keradangan. Penyelidik dan pekerja yang bekerja untuk meningkatkan kesihatan metabolik boleh belajar banyak daripada mengkaji bagaimana peptida ini mempengaruhi laluan yang menyebabkan keradangan pada tisu lemak.
Bidang penting dalam penyelidikan metabolisme semasa ialah kajian hubungan antara aktiviti NNMT dan keradangan adiposa. Apabila tahap NNMT meningkat dalam tisu lemak semasa obesiti, ia menurunkan tahap NAD⁺ selular. Ini kemudian mengganggu isyarat metabolik normal dan menjadikan keradangan lebih teruk. Peptida 5 amino 1mq membantu memulihkan keseimbangan metabolik dalam persekitaran tisu lemak dengan menyekat enzim ini secara khusus.
1. Spesifikasi Umum (dalam stok)
(1)API(serbuk tulen)
(2)Tablet
(3) Suntikan
(4) Kapsul
(5) Cecair
2.Penyesuaian:
Kami akan berunding secara individu, OEM/ODM, Tiada jenama, untuk penyelidikan sains sahaja.
Kod Dalaman:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Formula molekul: C10H11N2.I
Kod HS: N/A
Berat molekul: 286.11
Nombor EINECS: 464-196-0
Pasaran utama: Amerika Syarikat, Australia, Brazil, Jepun, Jerman, Indonesia, UK, New Zealand, Kanada dll.
Analisis: HPLC, LC-MS, HNMR
Sokongan teknologi: Jabatan R&D-4
Kami menyediakan Suntikan Peptida 5-Amino-1MQ, sila rujuk laman web berikut untuk spesifikasi terperinci dan maklumat produk.
produk:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Bagaimana5 amino 1mqPeptida Mempengaruhi Isyarat Radang dalam Tisu Lemak
Kesan utama peptida ini adalah untuk menyekat NNMT secara selektif. NNMT mempercepatkan metilasi nicotinamide, yang menggunakan kedua-dua nicotinamide dan S-adenosylmethionine. Apabila seseorang mempunyai berat badan berlebihan, tahap NNMT mereka meningkat dengan ketara dalam tisu lemak, yang menjadikan aktiviti enzim ini menjadi masalah. Aktiviti NNMT yang lebih tinggi mengurangkan jumlah NAD⁺ yang tersedia. NAD⁺ ialah koenzim penting yang terlibat dalam banyak proses metabolik, termasuk yang mengawal tindak balas keradangan.
Apabila 5 amino 1mq peptida menyekat NNMT, tahap NAD+ di dalam sel meningkat. Ini menghidupkan sirtuin, terutamanya SIRT1, yang mengawal metabolisme dan keradangan dalam sel. Apabila SIRT1 dihidupkan, ia menghentikan sistem isyarat NF-κB, yang mengawal pengeluaran gen yang menyebabkan keradangan. Kesan lata ini bermakna bahawa peptida ini menjejaskan lebih daripada satu proses keradangan pada masa yang sama dengan menyasarkan satu enzim.
Pengurangan Ungkapan Sitokin Pro{0}}Radang
Terlalu banyak penghasilan sitokin pro-radang seperti tumor necrosis factor-alfa (TNF- ) dan interleukin-6 (IL-6) menyebabkan keradangan tisu adipos pada orang yang gemuk. Molekul isyarat ini bukan sahaja mengekalkan keradangan, tetapi ia juga menjadikan metabolisme badan kurang cekap secara keseluruhan. Model haiwan yang dibuat berat badan berlebihan melalui makanan menunjukkan bahawa rawatan dengan peptida ini sangat mengurangkan pengeluaran penanda keradangan ini pada kedua-dua tahap mRNA dan protein.
Pelbagai laluan yang bekerjasama untuk membuat penurunan ini berlaku. Lebih banyak NAD⁺ menjadikan mitokondria berfungsi dengan lebih baik dan merendahkan tekanan reaktif, yang merupakan punca utama tindak balas keradangan. Pada masa yang sama, mengaktifkan SIRT1 deacetylates NF-κB subunit, yang menghalang mereka daripada bergerak ke nukleus dan menghentikan pengeluaran gen keradangan yang mengikutinya. Tindakan gabungan ini menjadikan tisu adiposa sebagai tempat di mana keradangan dikurangkan sepenuhnya.
Sel-sel imun, terutamanya makrofaj, banyak masuk ke dalam tisu lemak semasa keradangan kronik. Apabila seseorang berlebihan berat badan, makrofaj berkumpul di sekeliling adiposit yang mati atau mengalami tekanan yang tinggi, menjadikan struktur-mahkota yang merupakan tapak keradangan. Sel-sel imun ini bertukar kepada keadaan M1 yang pro-, yang menyebabkan mereka mengeluarkan lebih banyak sitokin dan memastikan kawasan itu meradang.
Kajian menggunakan5 amino 1mqpeptidapada tikus obes menunjukkan penurunan besar dalam bilangan makrofaj yang memasuki tisu lemak. Kajian tentang bentuk tisu mendedahkan lebih sedikit struktur seperti mahkota-dan tahap penanda makrofaj yang lebih rendah. Kesan ini mungkin disebabkan oleh isyarat tekanan yang lebih sedikit daripada adiposit dan fungsi metabolik yang lebih baik, yang merendahkan isyarat yang digunakan oleh makrofaj untuk mencari tisu lemak. Peptida memecahkan gelung maklum balas antara sel imun yang menyerang dan adiposit tidak berfungsi dengan betul.
5 amino 1mqPeptida dan Peranannya dalam Peraturan Tindak Balas Tekanan Metabolik
Apabila keperluan tenaga lebih tinggi daripada apa yang sel boleh sediakan untuk mengekalkan keseimbangan, tekanan metabolik berlaku dalam tisu lemak. Akibat ketidakpadanan ini, laluan tindak balas tekanan dimatikan, yang selalunya termasuk isyarat keradangan. Peptida menyelesaikan masalah asas ini dengan memulihkan NAD+ dan menjadikan pengeluaran tenaga selular lebih baik.
NAD⁺ ialah bahan penting untuk glikolisis, kitaran asid sitrik dan fosforilasi oksidatif, yang merupakan tiga cara utama sel menghasilkan tenaga. Apabila aktiviti NNMT merendahkan tahap NAD⁺, proses metabolik ini terjejas, yang menyebabkan perantaraan metabolik terkumpul dan spesies oksigen reaktif dibuat. Dengan menghentikan NNMT, 5 amino 1mq peptida memastikan NAD⁺ mencukupi, yang membolehkan adiposit terus menghasilkan tenaga dengan cekap walaupun terdapat terlalu banyak makanan.
Adipokines, iaitu bahan kimia komunikasi, dibebaskan oleh tisu yang kaya dengan-adiposit dan menjejaskan metabolisme seluruh badan. Corak aliran adipokine berubah dengan cara yang tidak baik apabila seseorang mempunyai berat badan berlebihan. Lebih banyak adipokin radang dikeluarkan, dan lebih sedikit adipokin yang membantu, seperti adiponektin, dikeluarkan. Corak rembesan yang berubah ini menjejaskan metabolisme dalam lebih daripada tisu lemak.
Menurut penyelidikan, peptida ini mempunyai kesan positif terhadap pengeluaran adipokin. Rawatan telah dikaitkan dengan lebih banyak asid hidroksi stearik asid palmitik (PAHSA) yang dilepaskan ke dalam badan. PAHSA ialah sejenis perantara lipid yang mengurangkan keradangan dan menjadikan insulin berfungsi dengan lebih baik. Bahan kimia ini menghentikan isyarat yang menyebabkan keradangan dan menjadikan penyerapan glukosa lebih baik dalam tisu di sekeliling tepi badan. Cara ia berfungsi adalah dengan meningkatkan kesihatan metabolik adiposit. Ini membolehkan sel-sel ini kembali ke aktiviti endokrin biasa mereka dan bukannya tertekan dan meradang.
Peningkatan Fungsi Mitokondria
Salah satu tanda utama tekanan metabolik dalam tisu lemak ialah kegagalan mitokondria. Apabila mitokondria tidak mengendalikan nutrien dengan betul, sel melalui tekanan oksidatif, yang menyebabkan laluan perlindungan untuk keradangan. Ia sangat hampir antara jumlah NAD⁺ yang tersedia dan sejauh mana mitokondria berfungsi kerana NAD⁺ ialah sebahagian daripada rantai pengangkutan elektron dan pelopor untuk sirtuin mitokondria.
Dengan meningkatkan tahap NAD+, 5 amino 1mq peptida meningkatkan keupayaan mitokondria untuk bernafas dan membantu mitokondria berkembang dengan menghidupkan PGC-1 , yang mengawal keberkesanan mitokondria. Fungsi mitokondria yang lebih baik merendahkan pengeluaran spesies oksigen reaktif dan meningkatkan keupayaan adiposit untuk membakar lemak dan bukannya menyimpannya. Perubahan dalam metabolisme ini merendahkan mesej keradangan yang datang daripada metabolisme tenaga yang tidak berfungsi dengan betul.
kenapa5 amino 1mqPeptida Menyokong Homeostasis Tisu Adiposa
Fleksibiliti metabolik ialah keupayaan sel dan tisu untuk mengubah cara mereka membakar bahan api berdasarkan jumlah bahan api yang tersedia. Tisu adiposa yang sihat mempunyai metabolisme yang sangat fleksibel yang membolehkannya bertukar dengan mudah antara lipogenesis apabila nutrien banyak dan lipolisis apabila tenaga rendah. Berat badan berlebihan menjadikan ini kurang fleksibel, yang mengekalkan tisu adiposa dalam keadaan pembentukan lipid kronik dengan kurang keupayaan untuk memecahkan lemak.
Dalam lebih daripada satu cara, peptida membantu memulihkan fleksibiliti biokimia. Menghentikan NNMT menghidupkan SIRT1, yang kemudiannya mendeasetilasi dan menghidupkan enzim biokimia yang membantu membuat dan memecahkan lipid. Ini menghalang adiposit daripada terjebak dalam pola pembentukan yang tidak sihat dan membolehkan mereka bertindak balas dengan betul terhadap perubahan dalam keadaan metabolik. Penyelidik telah mendapati bahawa selepas rawatan peptida, gen yang memecahkan lemak, seperti adiposa trigliserida lipase (ATGL) dan hormon-lipase sensitif (HSL), menjadi lebih aktif, manakala gen yang menjadikan lemak menjadi kurang aktif.
Dalam obesiti, tisu adiposa tumbuh melalui dua proses: hipertrofi, yang menjadikan adiposit semasa lebih besar, dan hiperplasia, yang menjadikan adiposit baru daripada sel prekursor. Pertumbuhan yang terlalu banyak menyebabkan adiposit secara fizikal tertekan dan tidak dapat melakukan tugas mereka, menjadikan mereka lebih cenderung untuk melepaskan isyarat keradangan dan mati. Hiperplasia adalah sejenis pertumbuhan yang kadangkala dianggap sihat, tetapi ia boleh menjadi masalah jika ia tidak diuruskan.
Kajian menggunakan model sel preadiposit menunjukkan bahawa 5 amino 1mq peptida sangat menghentikan perkembangan adipogenesis. Apabila bahan ini ditambah kepada preadiposit semasa induksi pembezaan, terdapat penurunan dalam pembentukan lipid dan penurunan dalam ekspresi PPAR dan C/EBP , dua gen yang membantu membuat sel lemak. Tindak balas ini berlaku kerana SIRT1 dihidupkan, yang menghentikan proses gen yang membuat lemak. Peptida menyokong reka bentuk tisu adipos yang seimbang dengan menghentikan pertumbuhan terlalu banyak adiposit dan menggalakkan fungsi yang lebih baik dalam adiposit yang sudah ada.
Tisu adiposa yang sihat sentiasa berubah bentuk, dengan pusing ganti yang stabil adiposit dan komponen matriks ekstraselular. Keseimbangan ini dibuang oleh obesiti, yang menyebabkan terlalu banyak fibrosis, tidak cukup angiogenesis, dan pembentukan adiposit yang tidak berfungsi. Perubahan dalam struktur ini menjadikannya lebih sukar untuk simpanan lemak untuk mendapatkan oksigen yang mencukupi dan menyebabkan keradangan.
Peptida berubah lebih daripada sekadar fungsi sel; ia juga mengubah struktur tisu. Ia memudahkan perubahan tisu yang baik berlaku dengan mengurangkan tekanan adiposit dan isyarat keradangan. Kurang pengeluaran sitokin radang merendahkan isyarat yang menggalakkan fibrosis, dan fungsi metabolik yang lebih baik dalam adiposit merendahkan tekanan hipoksia yang menyebabkan angiogenesis yang tidak normal. Perubahan pada tahap tisu ini menambah kesan metabolik pada tahap selular, menyokong peraturan tisu adiposa dengan cara yang lengkap.
Modulasi Laluan Inflamasi Tisu Lemak oleh5 amino 1mqPeptida
Salah satu laluan isyarat keradangan yang paling penting dalam tisu lemak ialah laluan NF-κB. Kompleks faktor transkripsi ini kekal tidak aktif dalam sitoplasma apabila keadaan normal, tetapi apabila ia diaktifkan, ia bergerak ke nukleus dan memulakan pengeluaran banyak gen yang menyebabkan keradangan. Banyak perkara yang dikaitkan dengan obesiti boleh mencetuskan NF-κB, seperti tekanan oksidatif, asid lemak tepu dan sitokin pro-radang. Ini boleh menyebabkan gelung keradangan yang berterusan.
Apabila NNMT disekat, SIRT1 diaktifkan oleh lebih banyak NAD+ dan menyahsetilasi subunit p65 NF-κB secara langsung. Perubahan ini, yang dibuat selepas terjemahan, merendahkan aktiviti kawal selia NF-κB dan membantunya meninggalkan nukleus dan kembali ke sitoplasma.5 amino 1mqpeptidamenyekat isyarat NF-κB pada tahap asas, yang merendahkan penghasilan gen keradangan seperti yang menghasilkan sitokin, kemokin dan molekul lekatan. Ini adalah beberapa cara utama peptida mengurangkan keradangan dalam tisu lemak.
Pengaruh pada Laluan Kinase Tekanan JNK dan ERK
Tekanan-kinase protein diaktifkan, terutamanya c-Jun N-terminal kinase (JNK) dan isyarat ekstraselular-kinase terkawal (ERK), juga aktif semasa keradangan lemak. Kinase ini bertindak balas kepada mesej daripada sel bahawa mereka berada di bawah tekanan dan membuat tindak balas keradangan lebih kuat sambil juga mengacaukan isyarat insulin. Rintangan insulin sistemik pada orang gemuk dikaitkan secara langsung dengan aktiviti JNK dalam tisu lemak.
Menurut penyelidikan, enzim tekanan ini tidak banyak diaktifkan apabila NNMT disekat, yang membawa kepada keadaan metabolik yang lebih baik. Apabila mitokondria berfungsi dengan lebih baik dan tekanan oksidatif menurun, isyarat yang memulakan laluan JNK dan ERK menjadi lemah. Mengaktifkan SIRT1 juga mungkin mempunyai kesan langsung ke atas proses ini dengan menyahasetilasi protein kawalan. Akibatnya, isyarat kinase tekanan diperlahankan, yang berfungsi dengan penindasan NF-κB untuk mengurangkan keradangan di seluruh tisu lemak.
Inflammasom adalah kumpulan protein yang mencetuskan caspases keradangan. Ini menyebabkan sitokin pro-peradangan IL-1 dan IL-18 matang dan dilepaskan ke dalam badan. Kajian metabolik telah memberi banyak perhatian kepada inflammasom NLRP3 kerana ia bertindak balas kepada isyarat bahaya metabolik seperti kristal kolesterol, asid lemak tepu dan kegagalan mitokondria. Pengaktifan inflammasom dalam tisu lemak adalah punca utama keradangan yang dikaitkan dengan obesiti.
Data baharu mencadangkan bahawa rawatan yang meningkatkan NAD+ boleh menghentikan pengaktifan inflammasom dalam lebih daripada satu cara. Kawalan kualiti mitokondria yang lebih baik mengurangkan pelepasan bahagian mitokondria yang menghidupkan NLRP3. Aktiviti SIRT1 meningkatkan autophagy, yang menyingkirkan bahagian sel yang rosak sebelum ia menyebabkan tindak balas keradangan. Tidak banyak penyelidikan yang melihat kesan 5 amino 1mq peptida pada inflammasom adiposa, tetapi cara ia berfungsi menunjukkan bahawa ini adalah satu lagi cara bahan itu boleh merendahkan isyarat keradangan.
Bagaimana5 amino 1mqPeptida Menyumbang kepada Keseimbangan Metabolik dalam Sistem Adiposa
Tisu adiposa yang sihat mengekalkan keseimbangan dinamik antara menyimpan lemak (lipogenesis) dan menggerakkan lemak (lipolysis), bertindak dengan betul apabila badan diberi makan atau tidak diberi makan. Keseimbangan ini dibuang oleh obesiti, yang menjadikan lipogenesis lebih kuat dan lipolisis lebih lemah, menyebabkan perangkap metabolik. Ketidakpadanan ini bukan sahaja menghalang lemak daripada hilang, tetapi ia juga menyebabkan lipid terkumpul di kawasan yang tidak gemuk, yang menjadikan disfungsi metabolik lebih teruk.
Kajian ke atas haiwan telah menunjukkan bahawa pemberian 5 amino 1mq peptida mengubah corak ekspresi gen yang mengawal homeostasis lemak dengan cara yang besar. Ekspresi gen lipogenik yang lebih rendah seperti sintase asid lemak (FAS) dan asetil-CoA karboksilase (ACC) diikuti dengan ekspresi gen lipolitik yang lebih tinggi seperti ATGL dan HSL. Perubahan ini menunjukkan bahawa metabolisme badan kembali normal. Ini bermakna bahawa tisu lemak boleh menggunakan lipid yang disimpan apabila ia perlu dan bukannya menyimpannya untuk masa yang lama. Perubahan dalam metabolisme ini mengurangkan jumlah lemak dalam badan sambil mengubah corak lipid di seluruh badan.
Rintangan insulin dalam tisu lemak adalah salah satu tanda pertama masalah metabolik yang dikaitkan dengan obesiti. Apabila adiposit menjadi tahan insulin, mereka tidak menghentikan lipolisis dengan betul apabila insulin hadir. Ini menyebabkan terlalu banyak asid lemak bebas dibebaskan walaupun badan dipelihara. Asid lemak ini menjadikan tisu lain, terutamanya otot dan hati, kurang sensitif terhadap insulin, yang membawa kepada kegagalan metabolik di seluruh badan.
Peptida menjadikan adiposit lebih sensitif kepada insulin dalam beberapa cara yang berfungsi bersama. Apabila isyarat keradangan diturunkan, ia tidak menghalang laluan isyarat reseptor insulin. Ini termasuk kesan penyekatan JNK pada protein substrat reseptor insulin. Aktiviti mitokondria yang lebih baik memudahkan adiposit bertindak balas terhadap isyarat metabolik insulin. Lebih banyak NAD⁺ membantu enzim metabolik berfungsi dengan lebih baik dalam proses yang membantu badan menggunakan insulin untuk memecahkan karbohidrat dan lemak. Kesemua kesan ini berfungsi bersama untuk menjadikan insulin berfungsi dengan baik semula, yang membantu memulihkan keseimbangan glukosa di seluruh badan.
Sel adipos coklat dan kuning air boleh menghasilkan haba dengan membakar lipid melalui metabolisme mitokondria yang tidak berganding. Termogenesis penyesuaian ialah nama proses ini, yang membakar tenaga tambahan apabila anda makan terlalu banyak kalori. Berat badan berlebihan menyebabkan keupayaan metabolisme badan anda menurun, yang membawa kepada keseimbangan tenaga positif dan lebih banyak penambahan berat badan.
Penyelidik telah mendapati bahawa mengaktifkan SIRT1 meningkatkan pengeluaran gen termogenik, seperti uncoupling protein 1 (UCP1), dengan menjejaskan PGC-1 . Dengan menaikkan NAD+ dan menghidupkan SIRT1, 5 amino 1mq peptide mungkin menjadikan sel lemak yang boleh melakukan kerja ini lebih termogenik. Kajian haiwan telah menunjukkan bahawa rawatan peptida meningkatkan penggunaan tenaga, yang dikaitkan dengan thermogenesis yang lebih besar. Sebagai sebahagian daripada kesan keseluruhan kompaun pada keseimbangan tenaga, tindakan ini membantu menyeimbangkan keseimbangan memihak kepada pembakaran lemak dan menggerakkannya daripada menyimpannya.
Kesimpulan
Data saintifik tentang5 amino 1mqpeptidamenunjukkan bahawa ia adalah sebatian yang mempunyai banyak kesan yang berbeza pada keradangan tisu adiposa dan operasi metabolisme. Peptida ini meningkatkan tahap NAD⁺ selular dengan menyekat NNMT secara selektif. Ini mencetuskan rangkaian kesan positif yang menangani keradangan pada banyak peringkat, daripada laluan isyarat molekul ke organisasi peringkat-tisu.
Keupayaan peptida untuk menghentikan pengeluaran sitokin radang, mengurangkan bilangan makrofaj yang memasuki sel dan menukar laluan keradangan utama seperti NF-κB menjadikannya penyelesaian lengkap untuk keradangan lemak. Pada masa yang sama, ia menghentikan keradangan daripada berlaku lagi dengan mengubah tindak balas tekanan metabolik, fungsi mitokondria, dan keseimbangan metabolik.
Penyelidik masih mencari cara baru untuk menggunakan bahan ini kerana mereka melihat kemungkinannya dalam kajian metabolik. Cara khas yang disasarkan NNMT adalah lebih baik daripada kaedah yang hanya mengurangkan keradangan tanpa menyelesaikan masalah metabolik yang mendasari. 5 peptida amino 1mq sampai ke punca keradangan adiposa dan bukannya hanya merawat tanda-tanda dengan memulihkan homeostasis metabolik dalam tisu adiposa.
Soalan Lazim
1. Apakah yang membezakan 5 amino 1mq peptida daripada sebatian metabolik lain?
+
-
Dengan cara yang unik, peptida ini berfungsi dengan secara khusus menyekat NNMT, enzim yang terlalu tertekan pada orang yang gemuk. Tidak seperti bahan kimia yang mengurangkan keradangan atau metabolisme dalam erti kata yang luas, bahan ini menyasarkan laluan enzim tertentu yang mempengaruhi banyak proses yang berlaku selepasnya. Disebabkan ini, ia boleh menyasarkan keradangan adiposa sambil juga meningkatkan fungsi metabolik. Kedua-dua kesan ini bekerjasama untuk menyokong kesihatan tisu adiposa secara keseluruhan. Struktur molekul kecil sebatian dan kebolehtelapan membran sel yang tinggi memudahkan sel untuk mengambilnya dan mengusahakannya.
2. Bagaimanakah cara menghalang NNMT mengurangkan keradangan dalam tisu adipos?
+
-
Perencatan NNMT meningkatkan jumlah NAD⁺ di dalam sel, yang menghidupkan SIRT1, protein yang mengawal banyak proses biologi, seperti isyarat untuk keradangan. SIRT1 deacetylates NF-κB, yang menjadikannya kurang berupaya untuk meningkatkan pengeluaran gen yang menyebabkan keradangan. Ini membawa kepada kurang pembebasan sitokin yang menyebabkan keradangan, seperti TNF- dan IL-6. Mempunyai lebih banyak NAD⁺ juga menjadikan mitokondria berfungsi dengan lebih baik, yang merendahkan tekanan oksidatif yang sebaliknya akan menyebabkan tindak balas keradangan. Tindakan gabungan menjadikan tisu adiposa tetapan anti-radang yang lengkap.
3. Apakah aplikasi penyelidikan yang paling sesuai untuk peptida ini?
+
-
Bahan kimia ini kebanyakannya digunakan oleh penyelidik untuk melihat bagaimana tisu lemak berfungsi, cara obesiti berfungsi, dan bagaimana sindrom metabolik berfungsi. Ini berguna untuk memahami bahagian yang dimainkan NNMT dalam mengawal metabolisme, proses di mana adiposit membezakan, dan hubungan antara metabolisme dan keradangan. Ia juga digunakan oleh saintis untuk mengkaji sensitiviti insulin, metabolisme lemak, dan cara badan membakar tenaga. Proses terpilihnya menjadikannya sangat berguna untuk memecahkan laluan biokimia tertentu dalam rangkaian besar.
Rakan kongsi dengan BLOOM TECH untuk Anda5 amino 1mqKeperluan Bekalan Peptida
Apabila penyelidikan ke dalam modulator metabolik bergerak ke hadapan, menjadi semakin penting untuk mempunyai akses kepada-bahan kimia kajian berkualiti tinggi. BLOOM TECH ialah syarikat yang boleh dipercayai yang boleh membekalkan anda5 amino 1mqpeptidapilihan bekalan. Mereka menawarkan bahan gred-farmaseutikal dan jaminan kualiti penuh. Kilang bertaraf GMP-kami memenuhi piawaian asing, seperti yang ditetapkan oleh FDA AS, EU dan CFDA. Ini memastikan bahawa bahan kimia yang anda terima memenuhi piawaian kualiti yang ketat.
Kami telah bekerja dengan sintesis organik dan perantaraan farmaseutikal selama dua belas tahun, jadi kami tahu dengan tepat apa yang diperlukan oleh penyelidikan metabolik. Kaedah kawalan kualiti kami mempunyai tiga peringkat: ujian di kilang, semakan oleh QA/QC dalaman dan pensijilan oleh pihak ketiga. Tahap ini memastikan bahawa sebatian adalah tulen dan konsisten. Platform ERP gabungan kami membantu kami memastikan harga jelas dan tarikh pembekalan mengikut landasan untuk syarikat farmaseutikal, institusi penyelidikan dan syarikat kimia khusus di seluruh dunia.
BLOOM TECH menawarkan penyelesaian tersuai yang disokong oleh pengetahuan teknikal-caranya, sama ada anda memerlukan jumlah kecil untuk kajian atau pengeluaran berskala-besar. Kerana kami ingin membina hubungan-jangka panjang, kami menawarkan harga yang berpatutan tanpa menurunkan tahap kerja kami. E-mel pasukan jualan kami diSales@bloomtechz.comuntuk bercakap tentang keperluan 5 amino 1mq peptida anda dan mengetahui cara perkhidmatan rantaian bekalan kami boleh membantu anda mencapai matlamat pengajian anda.
Rujukan
1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Pengaktifan NNMT boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit hati berlemak dengan memodulasi metabolisme NAD+. Laporan Saintifik. 2018;8(1):8637.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nikotinamide N-metiltransferase knockdown melindungi daripada diet-obesiti yang disebabkan. Alam Semulajadi. 2014;508(7495):258-262.
3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT menggalakkan pembentukan semula epigenetik dalam tisu adiposa dengan mengubah suai nisbah SAM-ke-SAH. Biologi Kimia Alam. 2013;9(5):300-306.
4. Kang HJ, Kim HJ, Rih JK, et al. Pengaktifan NNMT dalam adiposit dikaitkan dengan rintangan insulin dan diabetes jenis 2. Metabolisme: Klinikal dan Eksperimen. 2019;93:1-8.
5. Sampson CM, Dimet AL, Neelakantan H, et al. Perencatan terpilih nicotinamide N-methyltransferase untuk rawatan penyakit metabolik. Jurnal Kimia Perubatan. 2021;64(9):5675-5687.
6. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. Nicotinamide N-methyltransferase mengawal metabolisme nutrien hepatik melalui penstabilan protein sirtuin. Perubatan Alam Semula Jadi. 2015;21(8):887-894.
